Agulha de inoculação subcutânea ou agulha de injeção intramuscular

Diferentes métodos de vacinação são diferentes:

Oral: vacina contra a poliomielite (pílula de açúcar), rotavírus

Injeção intradérmica: vacina BCG

INJEÇÃO SUBCUTÂNEA: VACINA CONTRA RUBELLA, vacina contra sarampo, vacina contra caxumba, vacina contra meningite, vacina JE, vacina contra hepatite A, vacina contra varicela, vacina contra caxumba, vacina contra hanseníase, vacina contra caxumba, etc.

Injeção intramuscular (também chamada de injeção intramuscular): DPT, difteria, hepatite B, vacina contra a raiva, vacina contra a gripe

Outros usam métodos diferentes dependendo da situação: por exemplo, algumas vacinas contra a gripe são administradas por via intramuscular, subcutânea ou ambas. As vacinas inativadas contra a gripe em desenvolvimento são administradas por via subcutânea (ou intramuscular) ou intranasal. E HIB é principalmente injeção intramuscular, algumas circunstâncias especiais (como doença hemorrágica para injetar por via subcutânea).

Mas a vacina subcutânea é relativamente mais.

Isso não tem nada a ver com as vacinas Classe I e Classe II, a vacina anti-rábica é intramuscular como a vacina Classe I; O sarampo é uma vacina de classe I, mas você ainda deve administrá-la por via subcutânea.

2. Como o vírus infecta as células nervosas

Então, como o novo coronavírus infecta as células nervosas? O receptor ACE2 é conhecido por ser um local de ligação deliberada para o novo coronavírus, mas sua expressão de mRNA é relativamente baixa no sistema nervoso. A equipe encontrou baixos níveis de expressão de ACE2 em todas as 31 populações de células por sequenciamento de célula única.

No entanto, a expressão da proteína ACE2 é maior em uma variedade de células nervosas, como células nervosas MAP2-positivas mostrando um nível relativamente alto. Esses resultados indicaram que não havia relação direta entre o nível de transcrição de ACE2 e o nível de expressão da proteína.

Portanto, é altamente provável que o vírus ainda invada as células nervosas através dos receptores ACE2. Para demonstrar o teste, a equipe extraiu líquido cefalorraquidiano (LCR) de pacientes com COVID-19 contendo anticorpos neutralizantes e o incubou com organoides, descobrindo que reduziu efetivamente a infecção organoide por COVID-19.

Para investigar ainda mais os efeitos do SARS-CoV-2 no SNC in vivo, a equipe se voltou para camundongos transgênicos ACE2 humanizados e descobriu por imunofluorescência que o SARS-CoV-2 foi amplamente distribuído em várias regiões do cérebro 7 dias após infecção (FIG. 2A-E).

Ao expressar diretamente os receptores ACE2 no cérebro e infectar o coronavírus com AAV-HAEC2, a equipe descobriu que a infecção cerebral por si só induzia perda de peso e morte em camundongos, mesmo quando a dose era apenas um centésimo da infecção pulmonar (Figura 2H-J ).

Os autores apontaram que a infecção nervosa do novo coronavírus é uma das importantes causas de morte pelo novo coronavírus. Estudos anteriores mostraram que a superexpressão específica da proteína ORF3a no cérebro de Drosophila promove neuroapoptose, neuroinflamação e morte, mas a proteína fortemente pró-apoptótica NSP1 não tem neurotoxicidade semelhante. Portanto, ainda é um problema importante à nossa frente estudar o mecanismo molecular de distúrbios neurológicos específicos induzidos por COVID-19. O modelo da equipe de infecção cerebral de organoides e camundongos sugere uma abordagem técnica viável para essa questão.

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